阿尔茨海默症 | Alzheimer: Eine dreidimensionale Entdeckungsreise

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2021中秋节,同时也是第28个世界阿尔茨海默病日。阿尔茨海默症俗称“老年痴呆”,是一种隐匿缓慢发展的神经变性疾病。它是世界范围内最致命、照护成本最高昂、也是负担最重的疾病之一。在中国,目前有将近1000万阿尔茨海默患者。而现在,人类还没有找到真正的病因和治愈手段。希望每一个遭遇阿尔茨海默病的家庭,都能被温柔以待。

Die Alzheimer-Krankheit wurde 1907 zum ersten Mal von Alois Alzheimer, einem deutschen Psychiater beschrieben. Er führte eine mikroskopische Untersuchung des Gehirns seiner demenzkranken Patientin Auguste D. durch und entdeckte zwei Arten von Hirnschädigungen.

Senile Plaques und Neurofibrillenbündel. Daraus schloss er auf eine eigenartige Krankheit der Hirnrinde. Über 100 Jahre später ist die Forschung dank moderner wissenschaftlicher Methoden beim Verständnis dieser Krankheit einen großen Schritt weitergekommen.

Wir wissen jetzt, dass das Gehirn aus Neuronen besteht, die so miteinander verbunden sind, dass sie ein riesiges Netzwerk bilden. Die Verbindungen heißen Synapsen und ermöglichen die Übermittlung von Informationen von einer Nervenzelle zur anderen.

Bei der Alzheimer-Krankheit kommt es im Gehirn der Patienten bereits zehn bis fünfzehn Jahre vor dem Auftreten der ersten Symptome hauptsächlich zu zwei Veränderungen. Zu Plaques: das sind Ablagerungen von Beta-Amyloid Eiweiß außerhalb der Nervenzelle.

Und zu Tau Fibrillen: das ist eine veränderte Ansammlung von Tau Proteinen in der Nervenzelle. Wie entstehen Alzheimer-Plaques? Das Amyloid Vorläuferprotein oder Amyloid Precursor Protein (APP) ist ein natürlich im Körper vorkommendes Protein, das die Zellmembran der Neuronen durchspannt.

Wird das APP durch bestimmte Enzyme zerschnitten, wird das Proteinfragment Beta-Amyloid freigesetzt, das im Körper abgebaut wird. Bei der Alzheimer-Krankheit besteht hier ein Ungleichgewicht. Das Beta-Amyloid wird nicht mehr reguliert und befindet sich in zu großen Mengen außerhalb der Zellen.

Die Proteine verklumpen dort und bilden unlösliche Plaques. Wie entstehen Tau Fibrillen? Wenn eine Nervenzelle mit einer anderen kommuniziert läuft ein elektrisches Signal vom Zellkörper, dem Soma, zur Synapse.

Das Signal durchläuft das Axon, dessen Struktur durch ein Zytoskelett aus Mikrotubuli aufrechterhalten wird. Diese Mikrotubuli wiederum bleiben durch das Tau-Protein stabil. Bei der Alzheimer-Krankheit ist das Tau-Protein chemisch verändert und wird fehlerhaft.

Die Mikrotubuli fallen auseinander, das Zytoskelett der Nervenzelle zerfällt. Loses Protein sammelt sich dann in der Nervenzelle und lagert sich fadenförmig zusammen. Ohne Zytoskelett degenerieren die Neuronen.

Die Anzahl der Synapsen verringert sich und die Verbindungen zwischen ihnen gehen verloren. Andere Abzweigungen am Zellkörper, die Dendriten, bilden sich ebenfalls zurück. Durch die abnorme Ansammlung von Tau-Protein in der Nervenzelle entstehen Fibrillen.

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